華倫（J. Robin Warren）1937年出生在澳大利亞南部城市Adelaide。1961年在Adelaide大學獲得碩士學位。在皇家墨爾本醫院培訓後，於1967年進入皇家澳亞病理科學院，並曾在佩斯皇家醫院任高級醫師。1979年華倫首次在胃黏膜中觀測到了細小曲形細菌。在接下來年的研究中，他發現這種細菌經常出現在胃黏膜中，並和某類胃炎有著極為密切的聯繫。1981年他結識了巴里－馬歇爾並和他進行了卓有成效的合作。他們的研究發現了這種細菌在臨床醫學上的重大作用。他們對這種細菌進行了培育，並確認為一種新的細菌種類，命名為Helicobacter pylori。徹底消除這種細菌可以治癒胃炎並使得潰瘍不再復發。
2005年的諾貝爾生理及醫學獎表彰了一項傑出且意外的發現：胃炎(gastritis)以及胃或十二指腸的消化性潰瘍(peptic ulcer)是因胃部受到幽門螺旋桿菌感染所導致。
來自澳洲柏斯市的一位病理學家Robin Warren(1937年出生)，在50%病患的胃下部(stomach antrum region)活組織切片中觀察到微小且彎曲的細菌形成的菌叢。他重要的發現便是發炎的地方總是接近細菌出現的胃黏膜處。
一位年輕的臨床工作夥伴Barry Marshall(1951年出生)對於Warren的發現漸感興趣，他們並一起開始研究來自100位病患的活體組織切片。在數度嘗試後，Marshall成功的從這些活體組織中培養出一種當時未知的菌種(之後命名為Helicobacter pylori，即幽門螺旋桿菌)。他們共同發現該生物幾乎出現在所有胃部發炎、十二指腸潰瘍或胃潰瘍的病患中。根據這些觀察到的結果，他們提出Helicobacter pylori與這些疾病的發生有關。 即使消化性潰瘍可藉由抑制胃酸的產生來治療，由於胃內的細菌及慢性發炎情形仍舊存在，因此使得病症常再次復發。
在療法的研究中，Marshall、Warren和其他研究夥伴指出，病患只有在胃內的細菌完全根除後才能真正痊癒。由於Marshall和Warren開創性的發現，消化性潰瘍不再是種讓人無能為力的慢性病，而變成一個可藉由短期規律服用抗生素及胃酸抑制劑來完全治癒的疾病。 消化性潰瘍原來是種傳染病！ 2005年的諾貝爾生醫獎頒給了Barry Marshall和Robin Warren，他們憑著毅力與決心勇於向當時盛行的教條提出挑戰。利用當時具有的技術(光纖內視鏡、組織區域的銀染色法及微好氧菌的培養技術)，他們呈現出無法辯駁的事實：幽門螺旋桿菌是導致胃潰瘍的病因，並且培養出這些細菌使之更利於進行科學研究。
在1982年，當Barry Marshall和Robin Warren發現幽門螺旋桿菌時，壓力與生活型態被認為是造成消化性潰瘍的主要原因。直到現在，才確立幽門螺旋桿菌是導致90％以上的十二指腸潰瘍及接近80％的胃潰瘍之病因。透過自願病患的研究與抗生素療法、流行病學的研究，終於確認了幽門螺旋桿菌的感染與隨後的胃炎和消化性潰瘍之間的相互關聯。 幽門螺旋桿菌造成終生的感染 在所有人類中，約50％的人胃部有幽門螺旋桿菌菌叢，此細菌是一種螺旋狀的格蘭氏陰性菌。在高社會經濟標準的國家，其感染的頻率比起開發中國家相對較低許多，後者幾乎是每個人都受到感染。 典型的感染是在孩童的早期，常藉母親傳給小孩，且這個小孩往後的一生中，細菌將會一直待在他的胃裡。此慢性感染始於胃的底部。Robin Warren的首度發表指出，胃黏膜基部的發炎現象，可由發炎細胞釋出的滲透物(infiltration)得知，此發炎情形與幽門螺旋桿菌的存在往往息息相關。相安無事或者一觸即發 幽門螺旋桿菌所造成的發炎嚴重程度和在胃部的位置是此病的關鍵重點。在大多數人的體內，幽門螺旋桿菌的感染是無症狀的。然而，有10~15%的人有時會產生消化性潰瘍，且發生於十二指腸的機率常高於胃部，嚴重者會導致出血和穿孔等症狀。 目前認為，幽門螺旋桿菌在胃底部引起的慢性發炎，會造成未受感染的胃上部(stomach corpus region)增加胃酸的分泌量，而這會讓較為脆弱的十二指腸更容易產生潰瘍。惡性腫瘤亦與幽門螺旋桿菌有關 某些情況下，幽門螺旋桿菌還會感染到胃的上半部，這會引起更廣泛的發炎作用，不單單只是造成潰瘍，尚有可能誘發胃癌。許多國家的胃癌發生率在過去半個世紀中已降低許多，但此一癌症仍排名在世界上癌症死因的第二位。 胃黏膜的發炎也是一種特殊形式的胃部淋巴瘤(MALT lymphoma)的風險指標。一旦使用抗生素根除幽門螺旋桿菌時，此種腫瘤也可能會復原，代表細菌在誘發這種癌症上扮演重要的角色。病原與宿主的互動 幽門螺旋桿菌只出現在人類體內，且已經適應了胃部的環境，只有少部分的人才會產生胃部疾病。在Marshall和Warren的發現之後，此方面的研究趨於熱絡，關於詳細致病機制的細節仍持續不斷地被揭露。 這種細菌本身的變異性十分地高，不同的菌株在許多方面都有顯著的差異，如對胃黏膜的附著性或是引起發炎的能力。即使在一個受感染的個體內，所有的幽門螺旋桿菌都不盡相同，且隨著慢性感染的時程增加，細菌更會逐步適應胃部環境的變化。 同樣地，人類的遺傳多樣性也會影響到他們對於幽門螺旋桿菌的耐受性。直到不久之前，研究人員才在砂鼠(Mongolian gerbil)體內建立起這類疾病的動物模式，因此在未來，關於消化性潰瘍和惡性癌細胞轉化的研究將會給我們更多致病機制的資訊。 抗生素治療可能引起抗藥性嗎？ 幽門螺旋桿菌的感染可以藉著對內視鏡取出的組織檢體進行抗生素測試來診斷，或是進行非侵入性的呼氣測試來確認細菌在胃部產生的一種酵素。 對於那些健康未受感染的人來說，任意使用抗生素可能會造成細菌抗藥性的嚴重問題。因此，幽門螺旋桿菌的治療必須受到限制，不應使用在未被診斷出胃炎或潰瘍疾病的人身上。
其他慢性發炎疾病也有微生物致病原？ 許多人類疾病如克隆氏症(Crohn's disease，一種腸道發炎疾病)、潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)、類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis)或動脈硬化症(atherosclerosis)等都是慢性發炎所導致。對於消化性潰瘍這種極常見疾病的細菌性病因的發現，已促使人們開始對其他慢性發炎疾病尋找是否可能有微生物致病原的存在。 儘管目前科學家並未握有確切的證據，但新近的資料顯示，當人體免疫系統在識別微生物釋放的物質上有功能障礙時，便可能會促成疾病的發展。幽門螺旋桿菌的發現已讓人們逐漸理解到慢性感染、發炎反應、與癌症彼此之間的關聯性。
2005年的諾貝爾生理及醫學獎表彰了一項傑出且意外的發現：胃炎(gastritis)以及胃或十二指腸的消化性潰瘍(peptic ulcer)是因胃部受到幽門螺旋桿菌感染所導致。
來自澳洲柏斯市的一位病理學家Robin Warren(1937年出生)，在50%病患的胃下部(stomach antrum region)活組織切片中觀察到微小且彎曲的細菌形成的菌叢。他重要的發現便是發炎的地方總是接近細菌出現的胃黏膜處。
一位年輕的臨床工作夥伴Barry Marshall(1951年出生)對於Warren的發現漸感興趣，他們並一起開始研究來自100位病患的活體組織切片。在數度嘗試後，Marshall成功的從這些活體組織中培養出一種當時未知的菌種(之後命名為Helicobacter pylori，即幽門螺旋桿菌)。他們共同發現該生物幾乎出現在所有胃部發炎、十二指腸潰瘍或胃潰瘍的病患中。根據這些觀察到的結果，他們提出Helicobacter pylori與這些疾病的發生有關。 即使消化性潰瘍可藉由抑制胃酸的產生來治療，由於胃內的細菌及慢性發炎情形仍舊存在，因此使得病症常再次復發。
在療法的研究中，Marshall、Warren和其他研究夥伴指出，病患只有在胃內的細菌完全根除後才能真正痊癒。由於Marshall和Warren開創性的發現，消化性潰瘍不再是種讓人無能為力的慢性病，而變成一個可藉由短期規律服用抗生素及胃酸抑制劑來完全治癒的疾病。 消化性潰瘍原來是種傳染病！ 2005年的諾貝爾生醫獎頒給了Barry Marshall和Robin Warren，他們憑著毅力與決心勇於向當時盛行的教條提出挑戰。利用當時具有的技術(光纖內視鏡、組織區域的銀染色法及微好氧菌的培養技術)，他們呈現出無法辯駁的事實：幽門螺旋桿菌是導致胃潰瘍的病因，並且培養出這些細菌使之更利於進行科學研究。
在1982年，當Barry Marshall和Robin Warren發現幽門螺旋桿菌時，壓力與生活型態被認為是造成消化性潰瘍的主要原因。直到現在，才確立幽門螺旋桿菌是導致90％以上的十二指腸潰瘍及接近80％的胃潰瘍之病因。透過自願病患的研究與抗生素療法、流行病學的研究，終於確認了幽門螺旋桿菌的感染與隨後的胃炎和消化性潰瘍之間的相互關聯。 幽門螺旋桿菌造成終生的感染 在所有人類中，約50％的人胃部有幽門螺旋桿菌菌叢，此細菌是一種螺旋狀的格蘭氏陰性菌。在高社會經濟標準的國家，其感染的頻率比起開發中國家相對較低許多，後者幾乎是每個人都受到感染。 典型的感染是在孩童的早期，常藉母親傳給小孩，且這個小孩往後的一生中，細菌將會一直待在他的胃裡。此慢性感染始於胃的底部。Robin Warren的首度發表指出，胃黏膜基部的發炎現象，可由發炎細胞釋出的滲透物(infiltration)得知，此發炎情形與幽門螺旋桿菌的存在往往息息相關。相安無事或者一觸即發 幽門螺旋桿菌所造成的發炎嚴重程度和在胃部的位置是此病的關鍵重點。在大多數人的體內，幽門螺旋桿菌的感染是無症狀的。然而，有10~15%的人有時會產生消化性潰瘍，且發生於十二指腸的機率常高於胃部，嚴重者會導致出血和穿孔等症狀。 目前認為，幽門螺旋桿菌在胃底部引起的慢性發炎，會造成未受感染的胃上部(stomach corpus region)增加胃酸的分泌量，而這會讓較為脆弱的十二指腸更容易產生潰瘍。惡性腫瘤亦與幽門螺旋桿菌有關 某些情況下，幽門螺旋桿菌還會感染到胃的上半部，這會引起更廣泛的發炎作用，不單單只是造成潰瘍，尚有可能誘發胃癌。許多國家的胃癌發生率在過去半個世紀中已降低許多，但此一癌症仍排名在世界上癌症死因的第二位。 胃黏膜的發炎也是一種特殊形式的胃部淋巴瘤(MALT lymphoma)的風險指標。一旦使用抗生素根除幽門螺旋桿菌時，此種腫瘤也可能會復原，代表細菌在誘發這種癌症上扮演重要的角色。病原與宿主的互動 幽門螺旋桿菌只出現在人類體內，且已經適應了胃部的環境，只有少部分的人才會產生胃部疾病。在Marshall和Warren的發現之後，此方面的研究趨於熱絡，關於詳細致病機制的細節仍持續不斷地被揭露。 這種細菌本身的變異性十分地高，不同的菌株在許多方面都有顯著的差異，如對胃黏膜的附著性或是引起發炎的能力。即使在一個受感染的個體內，所有的幽門螺旋桿菌都不盡相同，且隨著慢性感染的時程增加，細菌更會逐步適應胃部環境的變化。 同樣地，人類的遺傳多樣性也會影響到他們對於幽門螺旋桿菌的耐受性。直到不久之前，研究人員才在砂鼠(Mongolian gerbil)體內建立起這類疾病的動物模式，因此在未來，關於消化性潰瘍和惡性癌細胞轉化的研究將會給我們更多致病機制的資訊。 抗生素治療可能引起抗藥性嗎？ 幽門螺旋桿菌的感染可以藉著對內視鏡取出的組織檢體進行抗生素測試來診斷，或是進行非侵入性的呼氣測試來確認細菌在胃部產生的一種酵素。 對於那些健康未受感染的人來說，任意使用抗生素可能會造成細菌抗藥性的嚴重問題。因此，幽門螺旋桿菌的治療必須受到限制，不應使用在未被診斷出胃炎或潰瘍疾病的人身上。
其他慢性發炎疾病也有微生物致病原？ 許多人類疾病如克隆氏症(Crohn's disease，一種腸道發炎疾病)、潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)、類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis)或動脈硬化症(atherosclerosis)等都是慢性發炎所導致。對於消化性潰瘍這種極常見疾病的細菌性病因的發現，已促使人們開始對其他慢性發炎疾病尋找是否可能有微生物致病原的存在。 儘管目前科學家並未握有確切的證據，但新近的資料顯示，當人體免疫系統在識別微生物釋放的物質上有功能障礙時，便可能會促成疾病的發展。幽門螺旋桿菌的發現已讓人們逐漸理解到慢性感染、發炎反應、與癌症彼此之間的關聯性。
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